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蒋争凡

邮  箱: jiangzf@pku.edu.cn

职  称:教授

办公室地址:北京市海淀区颐和园路5号,北京大学,金光生命科学大楼,100871

实验室地址:北京市海淀区颐和园路5号,北京大学,金光生命科学大楼,100871

  • 个人简介
  • 科研领域
  • 代表性论文
  • 实验室简介

个人介绍:

1987-1994年在兰州大学生物系学习,分获学士及硕士学位,1997年于北京大学获博士学位,1999年-2006年分别在美国克利夫兰医学中心及Scripps研究所从事博士后研究,现为北京大学特聘教授、北京大学长聘教授、北大-清华生命科学联合中心高级研究员,国家“973计划”项目首席科学家。 从事天然免疫及其细胞信号转导研究,在Cell、Immunity、Nature Immunology、Molecular Cell、JEM、PNAS等国际学术期刊上发表了多篇论文。曾获“国家杰出青年科学基金”和 “谈家桢生命科学创新奖”,2014年获全国百篇优秀博士学位论文指导老师奖。 作为项目负责人主持了国家自然科学基金委的杰出青年基金、重点项目、重大研究计划及科技部“973”项目。

教育经历:

1994 - 1998, 理学博士, 细胞生物学, 北京大学
1991 - 1994, 理学硕士, 细胞生物学, 兰州大学
1987 - 1991, 理学学士, 细胞生物学, 兰州大学

荣誉奖励:

全国优秀博士学位论文指导教师,2014年  
谈家桢生命科学创新奖,2013年  
教育部特聘教授,2011年  
国家杰出青年科学基金,2010年  
教育部“新世纪优秀人才”,2007年

工作经历:

2012-现在,高级研究员,北京大学-清华大学生命科学联合中心
2011-现在,教育部特聘教授
2011-2012,研究员,北京大学-清华大学生命科学联合中心
2006-2011, “百人计划”研究员, 北京大学生命科学学院
2003-2006, Research associate (博士后), The Scripps Research Institute, La Jolla, CA, USA
1999-2003, Research associate (博士后), The Lerner Research Institute, CCF, Cleveland, Ohio, USA
1997-1999, 博士后, 北京大学生命科学学院

社会服务工作:

全国优秀博士学位论文指导教师,2014年  
谈家桢生命科学创新奖,2013年  
教育部特聘教授,2011年  
国家杰出青年科学基金,2010年  
教育部“新世纪优秀人才”,2007年

学术任职:

1)中国免疫学会
2)中国细胞生物学学会
3)中华医学会

评审任职:

1. 2010-至今, 国家自然科学基金委专家组成员, 国家自然科学基金委 2. 2010-至今, 国家自然科学基金委重大研究计划专家组成员, 国家自然科学基金委

执教课程:

细胞生物学(本科生)
天然免疫(本科生)
免疫学进展(研究生)
细胞生物学进展(研究生)
      研究领域:“天然免疫--肿瘤”及其相关的细胞信号转导

蒋争凡实验室利用多种技术:大规模、高通量克隆表达及功能筛选、规模化酵母双杂交和蛋白质分离-肽谱技术,对调控天然免疫/肿瘤的相关蛋白进行大规模、高通量筛选、克隆及功能研究,寻找并发现天然免疫/肿瘤中调控不同细胞信号通路的新基因及已知基因在天然免疫中的新功能;利用免疫学、细胞生物学、分子生物学、生物化学、遗传学、结构生物学等技术来研究这些基因的功能及作用机制,深入而系统地研究天然免疫-肿瘤的分子机制,为相关疾病的预防和治疗提供理论依据。

关键科学问题:

1)天然免疫活化及调控的分子机制;
2)天然免疫的失调与自身免疫病及肿瘤。
1. Ning X, Wang Y, Jing M, Sha M, Lv M, Gao P, Zhang R, Huang X, Feng J, Jiang Z*. 2019, Apoptotic Caspases Suppress Type I Interferon Production via the Cleavage of cGAS, MAVS and IRF3. Molecular Cell, 74: 1-13.
2. Wang C, Guan Y, Lv M, Zhang R, Guo Z, Wei X, Du X, Yang J, Li T, Wan Y, Su X, Huang X, Jiang Z*. 2018, Manganese Increases the Sensitivity of the cGAS-STING Pathway for Double-stranded DNA and Is Required for the Host Defense against DNA Viruses. Immunity, 48: 675-687.
3. Wang Y, Ning X, Gao P, Wu S, Sha M, Lv M, Zhou X, Gao J, Fang R, Meng G, Su X, Jiang Z*. 2017, Inflammasome activation triggers caspases-mediated cleavage of cGAS to regulate responses to DNA virus infection. Immunity, 46: 393-404.
4. Chen H, Sun H, You F, Sun W, Zhou X, Chen L, Yang J, Wang Y, Tang H, Guan Y, Xia W, Gu J, Ishikawa H, Gutman D, Barber G, Qin Z, Jiang Z*. 2011, Activation of STAT6 by STING is Critical for Antiviral Innate Immunity. Cell. 147: 436-446.
5. You FP, Sun H, Zhou X, Sun WX, Liang SM, Zhai ZH & Jiang Z*. 2009, PCBP2 mediates degradation of the adaptor MAVS via the HECT ubiquitin ligase AIP4. Nature Immunology. 10: 1300-1308.
6. Sun W, Li Y, Chen L, Chen H, You F, Zhou X, Zhou Y, Zhai Z, Chen D, Jiang Z*. 2009, ERIS, an ER IFN stimulator, activates innate immune signaling through dimerization. PNAS. 106: 8653-8.
7. Gao J, Tao J, Liang W, Zhao M, Du X, Cui S, Duan H, Kan B, Su X, Jiang Z*. 2015, Identification and characterization of phosphodiesterase V-cGAPs that specifically degrade 3`3`-cyclic GMP-AMP. Cell Research. 25: 539-550.
8. Fang R, Jiang Q, Zhou X, Wang C, Guan Y, Tao J, Xi J, Feng J, Jiang Z*. 2017, MAVS activates TBK1 and IKKb through TRAFs in NEMO dependent and independent manner. PLoS Pathogens, 13(11): e1006720.
9. Fang R, Lin Y, Zhou X, Wang C, Guan Y, Tao J, Xi J, Feng J, Jiang Z*. 2017, NEMO-IKKβ Are Essential for IRF3 and NF-κB Activation in the cGAS-STING Pathway. J Immunology, 199: 3222-3233.
10. Tao J, Zhang X, Jin J, Du X, Lian T, Yang J, Zhou X, Jiang Z*, Su X*, 2017, Non-specific DNA binding by N-terminal domain promotes activation of human cyclic GMP-AMP synthase. J Immunology, 198: 3627-3636.
11. Gao J, Tao J, Liang W, Jiang Z*. 2016, Cyclic (di)nucleotides: the common language shared by Microbe and Host. Current Opinion in Microbiology. 30: 79–87.
12. Huang YH, Liu XY, Du XX, Jiang Z, Su XD*. 2012, The structural basis for the sensing and binding of cyclic di-GMP by STING. Nat Struct Mol Biol. 19: 728-30.
13. Zhou X, You F, Chen H, Jiang Z*. 2012, Poly(C)-binding protein 1 mediates house-keeping degradation of mitochondrial antiviral signaling (MAVS). Cell Research. 22: 717-727.
14. Xiao H, Qian W, Staschke K, Qian Y, Cui G, Deng L, Ehsani M, Wang X, Qian YW, Chen ZJ, Gilmour R, Jiang Z*, Li X*. 2008, Pellino 3b negatively regulates interleukin-1-induced TAK1-dependent NF kB activation. J Biol Chem. 283: 14654-64.
15. Jiang Z, Georgel P, Li C, Choe J, Crozat K, Rutschmann S, Du X, Bigby T, Mudd S, Sovath S, Wilson I A, Olson A, Beutler B. 2006, Details of Toll-like receptor:adapter interaction revealed by germ-line mutagenesis. PNAS. 103: 10961-66.
16. Jiang Z, Georgel P, Du X, Shamel L, Sovath S, Mudd S, Huber M, Kalis C, Keck S, Galanos C, Freudenberg M, Beutler B. 2005, CD14 is required for MyD88-independent LPS signaling. Nat Immunology. 6: 565-70.
17. Jiang Z, Mak TW, Sen G, Li X. 2004, Toll-like receptor 3-mediated activation of NF-kappaB and IRF3 diverges at Toll-IL-1 receptor domain-containing adapter inducing IFN-beta. PNAS. 101: 3533-8.
15. Jiang Z, Zamanian-Daryoush M, Nie H, Silva AM, Williams BR, Li X. 2003 Poly (I-C)-induced TLR3-mediated activation of NFkappa B and MAP kinase is through an IRAK-independent pathway employing the signaling components TLR3-TRAF6-TAK1-TAB2-PKR. J Biol Chem. 278: 16713-9.
19. Jiang Z, Johnson HJ, Nie H, Qin J, Bird TA, Li X. 2003, Pellino 1 is required for interleukin-1 (IL-1)-mediated signaling through its interaction with the IRAK4-IRAK-TRAF6 complex. J Biol Chem. 278: 10952-6.
20. Jiang Z, Ninomiya-Tsuji J, Qian Y, Matsumoto K, Li X. 2002, Interleukin-1 (IL-1) receptor-associated kinase-dependent IL-1-induced signaling complexes phosphorylate TAK1 and TAB2 at the plasma membrane and activate TAK1 in the cytosol. Mol Cell Biol. 22: 7158-67.
21. Beutler B, Jiang Z, Georgel P, Crozat K, Croker B, Rutschmann S, Du X and Hoebe K, 2006, Genetic Analysis of Host Resistance: Toll-like Receptor Signaling and Immunity at Large. Annual Review of Immunology 24: 353-89.
研究领域:“天然免疫--肿瘤”及其相关的细胞信号转导

天然免疫赋予机体对病原及肿瘤细胞的抵抗力,是人类抵抗感染与肿瘤的第一道防线。天然免疫失调引起各种感染性疾病、自身免疫病和肿瘤。尤其重要的是,识别细胞内DNA的天然免疫通路,cGAS-STING通路,对肿瘤的免疫监视及免疫治疗都至关重要。因为肿瘤细胞的DNA会激活癌旁免疫细胞的cGAS-STING通路,继而活化抗原提呈细胞并活化肿瘤特异性T-细胞,最终消灭肿瘤。


蒋争凡实验室是世界上同期发现STING蛋白的三个实验室之一(命名为ERIS,也称为MITA),这些年对其生理学功能及其调节进行了深入系统的研究,并获得一系列重要成果:如发现ERIS的二聚体化对其激活天然免疫反应重要(PNAS, 2009);发现细胞通过STING-TBK1活化STAT6招募免疫细胞(Cell,2011);发现NFkB在cGAS-STING通路中的重要作用(JI,2017a);发现特异性降解3`3`-cGAMP的磷酸二酯酶(Cell Research, 2015);发现多种Caspase负调控天然免疫反应,包括炎症小体活化的Caspase-1/11 (Immunity,2017; JI,2017b)及凋亡活化的Caspases(Molecular Cell,2019)通过切割天然免疫中的关键蛋白,避免过度的天然免疫活化及细胞凋亡“免疫沉默”的分子机制;发现锰元素在cGAS-STING通路中发挥“警报素”与“激动剂”的双重功能,极大提高机体对DNA的敏感性(Immunity,2018),以此为基础发现锰离子的免疫调节功能。这些发现为锰元素在体内的生理学功能,特别是作为免疫调节剂的功能研究打开了一个新的窗口,并揭示锰元素未来在抗感染、抗肿瘤及免疫佐剂等应用方面拥有广阔的前景。此外,还发现细胞存在一条由PCBPs-AIP4介导的蛋白质降解途径负调控天然免疫关键分子MAVS的蛋白水平,以降低或避免RNA病毒感染引发的过度反应(Nature Immunology,2009; Cell Research,2012)以及NEMO-IKKα/β对于RIG-I-MAVS通路中激活TBK1/IKKε至关重要(PLoS Pathogens,2017)。


蒋争凡实验室利用多种技术:大规模、高通量克隆表达及功能筛选、规模化酵母双杂交和蛋白质分离-肽谱技术,对调控天然免疫的相关蛋白进行大规模、高通量筛选、克隆及功能研究,寻找并发现天然免疫中调控不同细胞信号通路的新基因及已知基因在天然免疫中的新功能;利用免疫学、细胞生物学、分子生物学、生物化学、遗传学、结构生物学等技术来研究这些基因的功能及作用机制,深入而系统地研究天然免疫反应的分子机制,为相关疾病的预防和治疗提供理论依据。



实验室电话62767578

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